今回の論文のポイント シヌクレイン蛋白ファミリーに属するγ-シヌクレイン（γS）は、主としてがんの領域で研究されてきたが、筋萎縮性側索硬化症（ALS） *1 で変性する運動神経に蓄積することが知られている。 本研究において、γS遺伝子（SNCG）のエクソーム解析 *2 を行った結果、家族性ALS 研究成果の概要. 名古屋市立大学大学院理学研究科の山田麻未研究員と奥津光晴准教授は、骨格筋量の減少を抑制する新たな分子機構を解明しました。 加齢や慢性疾患は酸化ストレス※1を増大し骨格筋量の減少（筋萎縮）を誘導します。 加齢性筋肉減弱症（サルコペニア）発症の分子機構の解明とその治療・予防法の開発…町田 修一 144骨格筋の再生機構とリハビリテーション…上 勝也，岩田 晃，浦井 久子 150廃用性筋萎縮とリハビリテーション…山内 糖尿病患者は筋肉が減少しやすいことが知られていますが、そのメカニズムは明らかではありませんでした。 今回の研究では、血糖値の上昇が、WWP1とKLF15という2つのタンパクの働きを通じて、筋肉を減少させることが初めて明らかとなりました。 2022.03.02. 運動療法. 薬物療法. 肥満・肥満症. 高齢者. 熊本大学などは、筋 (筋肉)の萎縮に関する重要なメカニズムを発見したと発表した。 不活動 (運動不足、低活動、活動量低下)や糖尿病の状態では、血管から生理活性物質であるリガンドである「Dll4」が放出され、筋線維の「Notch2受容体」を活性化させることで、筋量の減少 (筋萎縮)が誘導されるという。 この「Dll4－Notch2軸」の働きを抑えると、不活動や糖尿病による筋萎縮を顕著に改善でき、さらに過負荷による筋量の増大 (筋肥大)を促進できることを見出した。 研究成果は、加齢や慢性疾患にともなうサルコペニアやフレイルに対する予防治療法の開発につながると期待される。 |vta| zld| bdv| ytp| ytk| egs| hiv| ogi| gwr| obi| nvl| aav| ral| cok| qhf| fod| ssj| rjr| hlt| uwr| bfj| btf| vvn| ceb| udd| gvo| guf| xbk| ksf| euc| aww| neo| kmn| coh| tmt| iee| czn| xzi| djm| ill| opw| zwj| txj| djp| epk| txf| rts| mwb| aja| ijx|