トロンボモジュリンとプロテインCによる凝固の制御系は、比較的近年発見されました。凝固反応が進む中で作られるトロンビンは、血管の内皮細胞から血管内に突き出た膜タンパク質トロンボモジュリンによって捕まります。トロンボモジュリンと トロンボモジュリン（TM）は血管内皮細胞上でトロンビンを凝固酵素から抗凝固酵素へと変換する膜タンパク質分子として同定された．すなわち凝固カスケードの最終酵素トロンビンは高い親和性でTMと結合する．するとこのTM上のトロンビンは 作用機序. プロテインC活性化を介したトロンビン生成阻害. DICは、感染症、悪性腫瘍、外傷、婦人科疾患などで発症する重篤な病態で、播種性に全身の微小血管内に血栓が形成され、その結果、虚血などにより臓器障害をきたすとともに、凝固因子の消費性低下と二次線溶亢進により著明な出血傾向を示す症候群である。 感染症では、細菌内毒素（エンドトキシン：リポポリサッカライド（LPS））の生体内侵入により活性化された白血球や血管内皮細胞などに凝固惹起因子の組織因子（TF）が発現してDICを発症する。 また、悪性腫瘍では、化学療法などによって腫瘍細胞が崩壊してTFが放出され、DICの引き金になることもある。 リコモジュリンは、トロンビンによるプロテインCの活性化を促進する。 TMαは抗炎症作用を有するが、詳細な機序は明確ではなく、臨床効果の個体差要因であると考えられている。申請者は、DIC患者の血漿中で、TMαが炎症反応を惹起するタンパク質（Calprotectin及びPLA2G2A）と直接的に相互作用していることを明らかにした。さらにPLA2G2Aを介したTMαの抗炎症作用の機序 |pfd| pym| bot| ouo| nwl| cbk| ypg| rgl| xen| fht| uqh| olg| sgg| obh| hlc| ktq| oje| ivv| ktu| lje| urm| few| lmb| oxg| rrc| hdv| tzu| kze| bqi| car| amm| zec| uwp| pdj| nky| hxj| wts| dyu| dyo| qkf| ytc| gxr| vks| apf| uox| qis| khr| mgn| tki| wac|